Dentro de la complejidad fisiológica y funcional de los seres vivos, la inmunidad adaptativa o adquirida permite responder de forma específica frente a un antígeno, ya sea tras una infección natural o después de la administración de una vacuna.
En este tipo de inmunidad participa un amplio conjunto de células y mecanismos encargados de controlar y eliminar agentes infecciosos. Además, cuenta con la capacidad de generar memoria inmunológica, lo que permite reconocer nuevamente al invasor y activar una respuesta más rápida y eficiente ante futuras exposiciones. Dependiendo de diferentes factores, esta inmunidad adaptativa puede mantenerse durante semanas o incluso toda la vida.
Para la supervivencia de los organismos, la respuesta adaptativa resulta esencial en el desarrollo de una inmunidad capaz de proteger frente a las enfermedades infecciosas. Sin embargo, en el caso del virus de la enfermedad de PRRS, los mecanismos de esta respuesta no siempre consiguen ofrecer una protección efectiva, comprometiendo la salud tanto de los lechones como de las cerdas.
¿Por qué falla la respuesta inmune adquirida frente al virus de PRRS?
El virus de PRRS ha desarrollado estrategias que le permiten evadir diversos mecanismos fundamentales para que el organismo establezca una respuesta inmune protectora y eficaz.
Entre sus principales objetivos se encuentran células clave del sistema inmunitario, como los macrófagos y las células dendríticas, fundamentales para el desarrollo de una respuesta inmune adaptativa funcional. Estas células son las responsables de captar y presentar antígenos a los linfocitos, iniciando así una respuesta inmunitaria específica frente al agente invasor.
Sin embargo, el virus de PRRS es capaz de infectar, destruir, manipular o permanecer dentro de estas células, modulando la respuesta inmunitaria en beneficio propio. Gracias a ello, favorece su replicación y supervivencia, aumentando las probabilidades de establecer una infección exitosa.
Consecuencias de la alteración de la respuesta inmune en PRRS
El virus de PRRS también interfiere en mecanismos esenciales para la defensa frente a las infecciones virales. Entre ellos, puede inducir la inhibición de la producción de interferón alfa, una molécula clave de la inmunidad innata que participa en la activación de los mecanismos tempranos de protección y control de la infección.
Además, su capacidad para infectar y replicarse dentro de células inmunitarias estratégicas puede dificultar, en determinadas ocasiones, el desarrollo de una respuesta inmune eficaz inducida por la vacunación.
Por otra parte, la acción del virus de la enfermedad de PRRS favorece un estado de inmunosupresión, facilitando la aparición de infecciones secundarias que agravan las consecuencias de la enfermedad y aumentan su impacto sobre los animales afectados.
En definitiva, el virus de PRRS cuenta con mecanismos que le permiten alterar la coordinación de la respuesta inmune. A través de la infección de macrófagos y otras células clave del sistema inmunitario, dificulta el control y la eliminación efectiva del virus, lo que ayuda a explicar por qué la inmunidad adaptativa frente a PRRS no siempre proporciona la protección esperada.
06 Ago 2026
