Cuando pensamos en la inmunidad innata, solemos imaginar una barrera infranqueable cuya función es impedir la entrada de agentes externos al organismo. En efecto, la inmunidad innata está formada por un conjunto de mecanismos y barreras de diferente naturaleza que actúan como la primera línea de defensa frente a patógenos y otros agentes potencialmente perjudiciales.
Sin embargo, aunque esta respuesta es altamente eficaz para bloquear diariamente la entrada de numerosos microorganismos, existen determinados agentes que han desarrollado estrategias para superar estas barreras. Cuando esto ocurre, otros mecanismos del sistema inmunitario entran en acción para intentar controlar y eliminar la infección.
¿Qué falla en la respuesta inmune frente al virus de PRRS?
Cuando un cerdo se infecta por primera vez con el virus de PRRS, se activa una respuesta inmune innata que induce la producción de interferón por parte de las células dendríticas y otros componentes del sistema inmunitario. Posteriormente, se desencadena la respuesta inmune adaptativa y la producción de anticuerpos específicos.
A pesar de ello, está ampliamente demostrado que la respuesta inmune del cerdo frente al virus de PRRS no siempre resulta completamente eficaz. Como consecuencia, pueden producirse infecciones persistentes, viremias prolongadas, recirculación continua del virus, infecciones secundarias y una protección insuficiente frente a reinfecciones heterólogas.
Uno de los mecanismos que utiliza el virus de PRRS para favorecer su establecimiento en el hospedador consiste en interferir en el funcionamiento normal del sistema inmunitario. Para ello, es capaz de modular, alterar o inhibir procesos esenciales para el desarrollo tanto de la inmunidad innata como de la inmunidad adaptativa.
Esta capacidad se relaciona con la infección de células del sistema inmune innato y con la aparición de una desregulación de la respuesta inmunitaria. Como resultado, puede prolongarse el periodo de replicación viral y aumentar significativamente las posibilidades de transmisión.
Cómo altera el virus de PRRS la inmunidad innata
Durante la infección por el virus responsable de la enfermedad de PRRS, puede producirse la inhibición de la expresión de algunos TLR (Toll-like Receptors) en macrófagos y células dendríticas.
Los TLR son receptores encargados de reconocer componentes presentes en bacterias y virus, así como moléculas procedentes de células alteradas y ácidos nucleicos virales. Su activación constituye un paso fundamental para el inicio de la respuesta inmunitaria.
A través de estos mecanismos pueden desencadenarse procesos como:
- La inflamación.
- El desarrollo de la respuesta inmune adaptativa.
- La secreción de citocinas que aumentan la resistencia de las células infectadas.
- La producción de quimiocinas que reclutan más células inmunitarias.
- La apoptosis, que ayuda a limitar la diseminación viral.
Sin embargo, el virus de PRRS puede interferir en muchos de estos procesos esenciales para la defensa del organismo.
Mecanismos de evasión inmunitaria del virus de PRRS
Entre las estrategias empleadas por el virus de PRRS destacan:
- La ausencia de inducción de interferón-α.
- El bloqueo de la respuesta innata mediada por interferón.
- La modulación de la producción de determinadas citocinas, como IL-1 y TNF-α.
- La inducción de citocinas con función reguladora o inhibidora de la respuesta inmune, como IL-10.
- La inhibición de la activación de células Natural Killer (NK).
- La alteración de los procesos de presentación de antígenos.
Todos estos mecanismos permiten al virus dificultar la coordinación de una respuesta inmunitaria eficiente frente a la infección.
La capacidad del virus de PRRS para modular la respuesta inmune
En otras palabras, el virus de PRRS es capaz de modular la respuesta inmune del hospedador para favorecer su propia actividad biológica. Gracias a esta capacidad, puede facilitar procesos como la replicación viral, la distribución del virus en el organismo y su permanencia en los animales infectados.
Precisamente esta habilidad para alterar tanto la inmunidad innata como otros mecanismos de defensa ayuda a explicar por qué el control de la enfermedad de PRRS continúa representando un importante desafío en la producción porcina.
06 Ago 2026
